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06-17
“每多吃一粒米，都要说对不起”、“为了穿比基尼，吃草变成沙拉精”、“再见，甜甜圈、珍珠奶茶、方便面、火锅、米饭、鸡肉。
”……这首歌曲《卡路里》两年前就红遍了街头。
歌词可以说是描述了人士减肥之路的辛酸。
但是，小朋友，你还有很多问号吗？为什么你每吃一口还是会胖，而你的朋友却一直吃着炸鸡、蛋糕、火锅、奶茶，却一点也不长胖？最近，《细胞》杂志发表的一项研究揭示了这个秘密，题为“瘦身中 ALK 的识别”。
研究指出，人们不易发胖的“秘密”在于 ALK 基因。
由于该基因的缺失/抑制，身体脂肪变少，体重变轻。
雷锋网注：图片取自CellALK基因，该基因实际上是一种癌基因。
既然ALK基因这么神奇，不妨先了解一下。
除了与减肥有关之外，ALK 基因长期以来还因与癌症有关而闻名。
ALK基因的易位或倒位会使ALK融合蛋白处于激活状态，从而激活其下游通路，引起细胞过度增殖，进而导致肿瘤的发生。
。
ALK首先在间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的一个亚型中发现，因此被命名为间变性淋巴瘤激酶（ALK）。
随后，在非小细胞肺癌发现ALK基因重排之前，在弥漫性大B细胞淋巴瘤和炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）中发现了多种类型的ALK基因重排，从而证明ALK是强大的致癌驱动基因。
尽管科学家们已经知道 ALK 基因与癌症相关，但 ALK 在癌症之外的作用仍不清楚。
然而，《细胞》杂志上发表的一篇研究论文在研究减肥原因时发现了 ALK 基因与瘦子之间的联系。
违背常理的研究。
你可能想不到，启动研究的初衷其实源于研究人员的“小叛逆”。
“每个人都在研究肥胖和肥胖的遗传学，但我们决定反其道而行之，研究瘦子，”该论文的主要作者、生命科学研究所所长约瑟夫·彭宁格（Josef Penninger）说。
Josef Penninger补充说，事实上，我们非常熟悉那些吃东西却不会发胖的人。
一百个人中大概就有一个这样的人。
无论吃多少喝多少，都能保持代谢健康，不需要做深蹲。
您仍然可以锻炼而不增加体重。
也就是说，现实生活中，一吃就胖的体质的人满街都是，但吃完不胖的灵魂却是百里挑一。
为了探究这种“吃而不胖”人群的身体奥秘，研究人员使用了0多名爱沙尼亚人的基因数据库，年龄在20岁至44岁之间。
值得一提的是，这是世界上最大、最详细的群体表型基因组数据库之一。
通过将瘦子的DNA样本和临床数据与正常体重的人进行比较，研究人员发现瘦子的ALK基因存在个体特异性遗传变异。
雷锋网注：图片来源Cell 为了进一步验证这一初步结论，研究人员在果蝇和小鼠身上进行了实验。
在果蝇实验中，研究人员利用RNAi来降低果蝇中ALK的表达。
之后，无论果蝇吃的是正常饮食还是高糖饮食，果蝇的甘油三酯水平都会下降；这足以说明他体内的新陈代谢发生了变化。
在小鼠实验中，研究人员去除了小鼠体内的 ALK 基因。
结果显示，除了体重减轻、体脂降低外，小鼠的外观和运动表现没有明显变化。
于是，研究人员对小鼠进行了进一步的研究。
结果表明，去除 ALK 基因会导致身体更快地燃烧脂肪。
ALK 在大脑中发出强烈信号，指示脂肪组织燃烧更多食物中的脂肪。
减肥还有希望吗？既然研究人员已经阐明了瘦子身体基因阻止他发胖的秘密，那么是否意味着这个基因可以用来治疗肥胖呢？对此，研究人员认为这种可能性是存在的，针对该基因的疗法可能有助于科学家在未来对抗肥胖。
Josef Penninger表示：我们可以测试一下通过去除ALK或者降低ALK功能是否会让人体变瘦。
这是可行的。
ALK抑制剂目前用于癌症治疗，我们也可以尝试用类似的方式治疗肥胖。
此外，研究人员表示，为了验证这一方法，团队将进一步研究表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑，从而平衡新陈代谢，促进减肥。
但值得注意的是，在最初的研究中，研究团队选择的爱沙尼亚数据库存在一定的局限性——收集生物或医学数据和组织样本的生物样本库没有统一的数据收集标准，导致难以进行推断。
比喻。
由此，研究人员表示，他们将对其他数据库进行荟萃分析，以加强他们现有的理论发现。
对于这项研究的意义，Josef Penninger表示，这项研究包含了新陈代谢的进化树、ALK的进化作用、人类（胖子和瘦子）的证据，以及提供因果证据的核心生化和遗传学。
将不同的群体聚集在一起真是太好了，从营养学到生物数据库，再到核心小鼠和果蝇遗传学。
总的来说，无论吃多少，体重都不会增加。
你确实是一个“有天赋的人”。
如果你身边有朋友经常说“我好担心，吃什么都胖不起来”而你又无法拆散这段友谊，那就选择原谅吧。
毕竟，这样的朋友世界上很少见。
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