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06-18
人类感染COVID-19是否存在性别差异？疫情期间，引人关心的一个话题是，男女之间的性别差异，以及由此带来的人体结构和生物学上的巨大差异，是否会对新冠病毒的感染情况产生差异化的影响。
在之前发表的论文中，研究人员对不同性别人群中COVID-19的发病率和死亡率得出了不一致的结论。
有人认为没有区别，有人认为女性更容易受到感染，有人认为男性和患者的死亡率比女性更高。
现在，这个问题有了更清晰、更有说服力的答案。
患者2例病例的荟萃分析 3月30日，论文预印本网站ArXiv上发表了一篇题为《COVID-19患者严重程度和死亡率的性别差异：来自汇集文献分析的证据和来自综合生物信息学的见解》的文章。
分析研究论文。
雷锋网获悉，该论文由上海长海医院任善成教授团队发表。
该文章的（共同作者）为魏希一、肖宇田、王健、陈锐、张伟等。
本文试图通过汇总文献分析和见解的证据来探讨 COVID-19 严重程度和死亡率的性别差异来自全面的生物信息学分析。
可以说，这是第一个按照荟萃分析（Meta-Analysis，一种定量综合分析多项研究结果的统计方法）要求对COVID-19的发病率、严重程度和死亡率进行的综合研究。
）和系统审查。
与男性女性相关性的大数据分析研究根据BioArtReports对该论文的报告，该研究检索了包括预印本文章在内的全部文档（截止日期为2019年3月19日）。
经过多人独立筛选，最终纳入39项研究，共2例患者。
荟萃分析显示，男性为0例，占53.3%。
所有病例均来自中国以及日本、韩国、新加坡、意大利、英国等6个国家。
结果显示，在所有病例的 39 项总体研究中，男性的新冠病毒发病率显着高于女性（OR = 1.12），而来自中国人群的 34 项研究支持了这一结论（OR = 1.13） 。
同时共有21项和8项研究分别报告了重症病例数（包括ICU病例数、ARDS病例数、重症病例数）和死亡病例数。
Meta分析结果显示，男性人群的重症率（OR=1.63；95%CI=1.28-2.06）和病死率（OR=1.71；95%CI=1.51-1.93）也较明显高于女性。
进一步亚组分析还发现，平均年龄小于50岁的患病人群中，不同性别的患者重症病例比例差异不明显（OR=1.45；95%Cl=1.07-1.96）；而在平均年龄大于50岁、10岁至18岁的患病人群中，男性患者的重症率明显高于女性患者（OR=1.94；95%Cl=1.16-3.26）。
从上述亚组分析可以看出，随着患者年龄的增长，男性的重症比例高于女性，这促使医护人员更加关注中老年男性人群。
患者接受 COVID-19 治疗的过程。
总体而言，文章认为，男性组新冠肺炎的发病率、严重程度和死亡率均高于女性组。
“男女差异”的生物学原因 那么，为什么COVID-19会出现“男女差异”呢？雷锋网此前报道，研究人员发现，新冠病毒感染人体细胞的关键在于冠状病毒的S蛋白（Spike Glyco Protein，刺突糖蛋白）和人体的ACE2蛋白（血管紧张素转换酶2，中文全称）是血管紧张素转换酶的结合2）——准确的说，病毒的S蛋白“劫持”了原本控制血压的ACE2，通过与其结合而侵入人体，诱发感染。
然而，根据3月《Cell》杂志发表的研究结果，新型冠状病毒（SARS-CoV-2）在激活其S蛋白的过程中，需要利用人体细胞中的一种蛋白酶——丝氨酸蛋白酶TMPRSS2。
这里的关键是：TMPRSS2作为促进男性前列腺癌发生的关键分子，受到人体内雄激素的正向调节。
因此，任善成教授团队认为，造成COVID-19“男女差异”的重要因素是男性体内较高的雄激素水平及其对病毒入侵关键分子的调节。
通过分析肺部单细胞测序数据和其他重要数据库，研究人员发现了与 SARS-CoV-2 病毒感染相关的肺部 ACE2 的几个关键特征。
1. 单细胞RNA-seq分析显示，男性肺部可表达ACE2的II型肺泡细胞（AT2）数量明显高于女性肺部。
这意味着病毒能够攻击的宿主细胞数量比男性肺部的宿主细胞数量还要多。
女性更是；同时，来自前列腺和睾丸的单细胞RNA-seq数据发现，ACE2在这两个男性特异性器官中普遍表达，表明前列腺和睾丸可能是SARS-Cov-2感染的潜在目标。
男性人口。
此前3月12日，湖北省人民政府网站也因同样原因发表文章《感染新冠肺炎的适龄男性应进行生育力检查》。
2.雄激素受体可直接正向调节ACE2的表达。
分析发现，雄激素受体（AR）和ACE2呈现共表达模式；进一步分析发现，雄激素受体与ACE2、TMPRSS2的表达呈正相关，普遍存在于人体多个组织器官中，且雄激素受体在激素剥夺后，ACE2、TMPRSS2的表达也下调;此外，进一步提示雄激素受体可能与ACE2上游的增强子区结合，促进ACE2的表达。
3、分析发现，许多促炎细胞因子和趋化因子主要在男性人群中表达。
尤其是“细胞因子风暴”的核心因子IL-6受体IL-6，在男性肺部多个细胞中高表达。
有人提出，男性更容易出现“细胞因子风暴”，使新冠肺炎病情恶化。
一些对病毒感染起保护作用的细胞因子如CCL2、CCL3、CCL4在女性群体中高表达。
4、男性肺部微环境中的T细胞（可以发挥细胞免疫、免疫调节等功能）杀灭病毒的能力比女性弱。
这种自然免疫反应的性别差异导致男性的肺细胞抵抗病毒攻击的能力不如女性的肺细胞。
以上四点综合起来，客观地解释了男性的COVID-19发病率和死亡率高于女性的生物学原因。
BioArtReports表示，这项研究首次通过大样本荟萃分析明确证明，男性的COVID-19发病率、重症率和死亡率均高于女性。
同时也揭示了其背后的生物学原因，证明新冠病毒入侵的关键分子ACE2受到雄激素受体的正向调控，其在男性肺细胞中的表达和分布均高于男性肺细胞。
女性;而且男性的肺细胞受到病毒攻击时的自身免疫反应较女性要弱。
这些都指向一个简单的结论：面对新冠病毒，男性比女性更脆弱。
雷锋网总结称，其实在这篇论文之前，已经有一些关于男性性别差异与COVID-19关系的研究。
其中，2月中旬，中国疾病预防控制中心发布的疫情统计报告显示，截至2月11日全国2例新型冠状病毒肺炎确诊病例中，患者确诊病例占51.4%。
国家数据是男性；因为男性女性的比例接近1:1，CDC认为COVID-19并没有表现出明显的性别偏见。
但同时，疾控中心的报告也显示，男性和患者的死亡率明显高于女性，前者的死亡率为2.8%，后者的死亡率仅为1.7%。
3月初，武汉大学人民医院团队在预印本平台SSRN发表的一项研究给出了新的视角。
具体来说，研究人员分析了1月1日至29日的病例数据发现，55.9%的患者是男性；进入重症监护室的患者中有58.8%是男性。
换句话说，男性不仅更容易感染新冠病毒，而且他的症状似乎也更严重。
此外，雷锋网注意到，在这项研究中确诊的67名无症状感染者中，有47名是女性，这说明女性在无症状感染者中也占了很大比例——研究人员推测，感染者的性别差异可能并不在于性别差异。
因为病毒更喜欢感染男性，但因为男性和女性对病毒的抵抗力不同。
如今，随着任善成教授团队论文结果的发表，COVID-19与男性性别差异之间的关系似乎有了更清晰、更可论证的解释。
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